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Diabetes y Glaucoma: Contrólalos a tiempo

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Por Dr. Curt Hartleben, Médico Oftalmólogo
[subtitle]Definición [/subtitle] El glaucoma es una serie de neuropatías ópticas acompañadas de daño progresivo del campo visual,frecuentemente causadas por aumento de la presión intraocular del ojo (PIO).

[subtitle]Variedades del glaucoma [/subtitle] Hay diversas variedades de glaucoma, pero como acompañantes frecuentes de la diabetes mellitus, encontramos primero el glaucoma crónico de ángulo abierto y el glaucoma neovascular.

[subtitle]Fisiopatología del glaucoma [/subtitle] El glaucoma crónico de ángulo abierto (GCAA) es el más común de los glaucomas. En México varía según estadísticas, entre el 60 y 80 por ciento de los glaucomas. Se trata de un glaucoma primario donde el factor posiblemente más importante es el envejecimiento prematuro del aparato de filtración del ojo: la malla trabecular. Esta se compacta y se vuelve poco permeable al paso del humor acuoso, acumulándose éste dentro del ojo, aumentando la PIO, y a su vez dañando laretina y al nervio óptico (N.O.). Este último sufre un abombamiento posterior de su malla cribosa,comprimiendo mecánicamente las fibras ganglionaresque llevan la información visual desde la retina hacia elganglio geniculado externo, y que desde ahí llevan lasfibras hacia el cerebro, a las áreas 17 y 18. La misma PIO hace que los finos vasos capilares que nutren el nervio en su porción prelaminar, se colapsen y haya sufrimiento nervioso por hipoxia y anoxia. En el caso del glaucomaneovascular (GNV), su etiología es más compleja. En el daño retiniano por diabetes mellitus se encuentra lahipoxia retiniana y el cierre capilar como fuente de respuestas químicas, como el ácido láctico y otros, que inducen a la formación de nuevos vasos en la retina, como fenómeno compensatorio de la hipoxia. Estos factores de neovascularización llegan al trabéculo, donde también forman neovasos y una membrana densa que tapa la malla trabecular, causando el aumento de la PIO en forma secundaria.

Frecuentemente las PIO’s encontradas en el glaucomaneovascular son muy altas, el deterioro de la visión es rápido y la progresión del daño campimétrico difícil de controlar, ya que los medicamentos que aumentan el flujo de salida a través del trabéculo, frecuentemente no funcionan y las cirugías filtrantes se tapan con la malla fibrovascular.

[subtitle]Epidemiología [/subtitle] La diabetes mellitus y el glaucoma son dos de las causas más frecuentes de patología ocular en México. El glaucoma se considera la segunda causa de ceguera en general y la primera en ceguera irreversible. Suprevalencia es desconocida con exactitud en México, pero oscila, según diferentes autores, entre 2.0 y 2.5 por ciento de los adultos mayores de 40 años de edad. La retinopatía diabética y sus complicaciones es la segunda causa de ceguera irreversible, aunque debe decirse que con un diagnóstico temprano de estas dos entidades, es común poderla evitar.

Hay dos factores importantes en la aparición del glaucoma y la retinopatía diabética: la longevidad de nuestros pacientes con diabetes y el aumento del promedio de edad en nuestra población, que aumenta exponencialmente las posibilidades de tener glaucoma.

[subtitle]Detección del glaucoma [/subtitle] Todo paciente con diabetes debe ser revisado anualmente por el oftalmólogo. Durante la revisión, se hace hincapié en la valoración de la retina, pero también se debe revisar que no haya glaucoma. Para esto, el oftalmólogo toma la PIO, generalmente con el tonómetro de Goldmann o de aplanación (que es el más exacto), o con el de Sitos (que es de identación y es portátil), o el de aire (que son menos exactos).

Otra maniobra diagnóstica es la gonioscopía o valoración del ángulo iridocorneal del ojo y que nos ayuda a valorar el tipo de glaucoma de que se trate: si las estructuras intraoculares son normales, se trata del GCAA, y si encontramos una malla fibrovascular en el área del trabéculo nos indica que se trata de de GNV.

La valoración del nervio óptico y de la retina son imprescindibles en estas patologías. En el GCAA, frecuentemente nos encontramos aumento de la excavación del nervio óptico, acompañado de un decremento del anillo neuroretiniano, que es la acumulación de cilindroejes de las fibras retinianas que llevan la información visual.

El anillo neurotiniano tiene adelgazamiento progresivo ya sea en forma difusa o localizada, asociado a pérdidas de la visión en el espacio, se realiza un estudio de campos visuales, que nos muestra pérdidas de visión, característicamente en el área de Bjerrum, que es un área arqueada que rodea al punto de fijación y que tiende a expandirse hacia la periferia del campo visual, quedando intacta la visión central, en forma de un campo visual tubular. Esta es la razón por la que el paciente de glaucoma frecuentemente tiene buena visión central y mala visión en el espacio, por consiguiente: maladeambulación (sin dirección determinada).

En el caso del GNV, frecuentemente encontramos neovascularización del nervio óptico y de la retina, a veces acompañado de hemorragias, exudados blandos o duros, denotando sufrimiento retiniano e hipoxia, así como actividad de la retinopatía diabética.

[subtitle]Tratamiento médico del glaucoma [/subtitle] El Tratamiento médico del glaucoma tiene como finalidad preservar la visión. El principal parámetro en el que el médico puede influir en GCAA es la PIO. Para bajar la PIO, se utilizan varias categorías de medicamentos, entre los que destacan: los betabloqueadores, lasprostaglandinas, los adrenérgicos y los inhibidores de la anhidrasa carbónica.

Las primeras dos categorías se utilizan como medicamentos de primera elección, utilizando primero un medicamento y si no hay respuesta favorable se sustituye por el otro medicamento de “primo elección”. Por ejemplo: empezar con un betabloqueador como el timolol, y si no responde, sustituir con una prostaglandina, como ellatanoprost.

Cuando éstos medicamentos no llegan a bajar la PIO eficientemente se pueden añadir, y si aún no baja la PIO hasta la meta deseada, se agrega un adrenérgico, como la brimonidina o un inhibidor de la anhidrasa carbónica como la dorzolamida.

Un principio que orienta al médico es el de la PIO meta, que se define como la PIO por debajo de la cual ya no hay progresión del daño campimétrico y del nervio optico. Este principio nos indica que a más daño tanto del nervio óptico como del C. V., más baja la PIO meta. La PIO meta debe ser un mínimo de 20 por ciento por debajo de la PIO basal en casos de daño leve a moderado y de un 30 por ciento en casos de daño mayor.

Lineamientos para el tratamiento médico del GCAA:

1.Iniciar con concentraciones baja de medicamentos.

2.Utilizar siempre el mínimo de medicación efectiva.

3.Utilizar siempre los fármacos más potentes pero con menor cantidad de efectos secundarios indeseables.

4.En caso de duda de la eficacia de un fármaco, probar con una prueba terapéutica uniocular.

5.Orientar al paciente de cómo aplicar sus gotas.

6.Esperar un mínimo de 5 minutos entre gota y gota, con los ojos cerrados.

7.Oclusión nasolagrimal, si hay efectos sistémicos indeseables.

8.Preguntar dirigidamente por efectos secundarios indeseables de medicamentos.

9.Cuidar la calidad de vida del paciente.

[subtitle]Tratamiento quirúrgico [/subtitle] El tratamiento quirúrgico clásico en el GCAA es la trabeculectomía o cirugía filtrante protegida. Alcanza buenos índices de éxito con una técnica depurada (aproximadamente entre el 80 y 90 por ciento de éxito en las cirugías primarias). En caso de reoperaciones este éxito baja por efectos de la cicatrización conjuntival, pero puede aumentar con el uso de antimetabolitos trans y postquirúrgicos. Estos permiten que haya menos cicatrización de la ampolla de filtración. En casos de cirugías fallidas, pero especialmente en el caso del GNV, puede realizarse la implantación de válvulas como la deAhmed o dispositivos de filtración como el de Molteno o de Baerveldt. En el caso del GNV, implantar una válvula de Ahmed resuelve el problema del glaucomaneovascular entre un 60 y un 80 por ciento, valores impensables con la trabeculectomía.

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